Thần kinh giữa là gì? Các công bố khoa học về Thần kinh giữa

Một trong những khía cạnh đáng chú ý nhất trong hành vi của động vật là khả năng điều chỉnh hành vi đó thông qua việc học tập, một khả năng đạt đến mức cao nhất ở con người. Đối với tôi, học tập và trí nhớ là những quá trình tâm thần thú vị không ngừng bởi vì chúng giải quyết một trong những tính năng cơ bản của hoạt động con người: khả năng của chúng ta để thu thập ý tưởng mới từ kinh nghiệm và giữ lại những ý tưởng này qua thời gian trong trí nhớ. Hơn nữa, không giống như các quá trình tâm thần khác như suy nghĩ, ngôn ngữ, và ý thức, học tập từ ngay ban đầu dường như có thể phân tích được bằng cấp tế bào và phân tử. Vì vậy, tôi đã tò mò muốn biết: Điều gì thay đổi trong não khi chúng ta học? Và, khi đã học được điều gì đó, thông tin đó được giữ lại trong não như thế nào? Tôi đã cố gắng giải quyết những câu hỏi này thông qua một cách tiếp cận giảm trừ cho phép tôi nghiên cứu các hình thái học tập và trí nhớ cơ bản ở cấp độ tế bào phân tử như là các hoạt động phân tử cụ thể trong các tế bào thần kinh xác định.

Một yếu tố dinh dưỡng thần kinh mạnh mẽ đã được tinh chế và nhân bản, giúp nâng cao khả năng sống sót của các nơron dopaminergic ở giữa não. Yếu tố dinh dưỡng thần kinh xuất phát từ dòng tế bào thần kinh đệm (GDNF) là một homodimer glycosyl hóa, có liên kết disulfide và là thành viên xa xôi liên quan đến siêu họ yếu tố tăng trưởng biến đổi β. Trong các mô hình nuôi cấy giữa não phôi, GDNF tái tổ hợp ở người đã thúc đẩy khả năng sống sót và sự biệt hóa hình thái của các nơron dopaminergic, đồng thời tăng cường sự tiếp nhận dopamine với ái lực cao của chúng. Những tác động này tương đối đặc hiệu; GDNF không làm tăng tổng số nơron hoặc số lượng tế bào thần kinh đệm, cũng như không làm tăng sự tiếp nhận chất truyền dẫn của các nơron chứa γ-aminobutyric và serotonin. GDNF có thể có ích trong việc điều trị bệnh Parkinson, một bệnh đặc trưng bởi sự suy thoái tiến triển của các nơron dopaminergic ở giữa não.

Đặt vấn đề:  Việc sửa đổi các hướng dẫn về sử dụng sinh thiết da trong chẩn đoán bệnh thần kinh ngoại vi, được công bố vào năm 2005, đã trở nên cần thiết do việc xuất bản nhiều bài báo liên quan hơn. Hầu hết các nghiên cứu mới tập trung vào bệnh thần kinh sợi nhỏ (SFN), một phân loại bệnh thần kinh mà chẩn đoán đã được phát triển lần đầu tiên qua việc kiểm tra sinh thiết da. Sự sửa đổi này tập trung vào việc sử dụng kỹ thuật này để chẩn đoán SFN.

Phương pháp:  Các thành viên trong nhóm nhiệm vụ đã tìm kiếm cơ sở dữ liệu Medline từ năm 2005, năm công bố hướng dẫn EFNS đầu tiên, đến ngày 30 tháng 6 năm 2009. Tất cả các bài báo liên quan đã được đánh giá theo hướng dẫn của EFNS và PNS. Sau một cuộc họp đồng thuận, các thành viên trong nhóm nhiệm vụ đã tạo ra một bản thảo sau đó được hai chuyên gia (JML và JVS) trong lĩnh vực thần kinh ngoại vi và sinh lý học thần kinh lâm sàng, những người chưa tham gia vào việc sử dụng sinh thiết da, chỉnh sửa lại.

Vai trò của các quá trình viêm của tế bào đĩa trong bệnh Alzheimer đã được nêu bật bởi các nghiên cứu dịch tễ học gần đây xác lập chấn thương đầu là một yếu tố rủi ro quan trọng, và việc sử dụng các tác nhân chống viêm là một yếu tố cải thiện quan trọng, trong bệnh này. Bài tổng quan này đang tiến xa giả thuyết rằng sự kích hoạt mãn tính của các quá trình viêm tế bào đĩa, phát sinh từ các tổn thương di truyền hoặc môi trường đến tế bào thần kinh và đi kèm với sự phân giải mãn tính của các cytokine và protein khác do tế bào đĩa mang lại, kích hoạt một chu trình cytokine của các sự kiện tế bào và phân tử với những hậu quả thoái hóa thần kinh. Trong chu trình này, interleukin-1 là tác nhân khởi đầu và điều phối chính. Interleukin-1 thúc đẩy tổng hợp và xử lý protein tiền thân β-amyloid của tế bào thần kinh, do đó tạo điều kiện cho sự lắng đọng liên tục của β-amyloid, và kích hoạt tế bào đĩa đồng thời thúc đẩy sự tổng hợp và giải phóng một số phân tử viêm và hoạt động thần kinh. Một trong số này, S100β, là một cytokine thúc đẩy sự phát triển của neurite, gây căng thẳng cho tế bào thần kinh thông qua các hành động dinh dưỡng và thúc đẩy sự rối loạn chức năng và chết tế bào thần kinh bằng cách làm tăng nồng độ canxi tự do trong tế bào thần kinh. Tổn thương tế bào thần kinh phát sinh từ các tổn thương tế bào thần kinh do cytokine này có thể kích hoạt viêm màng não với sự biểu hiện quá mức của interleukin-1, do đó sản xuất sự khuếch đại và tự duy trì chu trình cytokine này. Sự khuếch đại phản hồi bổ sung được cung cấp thông qua các yếu tố khác của chu trình. Sự phát triển mãn tính của chu trình cytokine này đại diện cho một cơ chế khả thi cho sự tiến triển của các thay đổi thoái hóa thần kinh dẫn đến bệnh Alzheimer.

Sự liên hệ giữa các vùng lãnh thổ được thần kinh trụ và thần kinh giữa chi phối trên lòng bàn tay đã được nghiên cứu cả về mặt giải phẫu và vi mô. Một nhánh kết nối đã được ghi nhận, nhưng mô tả của nó chưa được nhấn mạnh nhiều trong tài liệu giải phẫu hoặc phẫu thuật. 50 bàn tay của các cadaver đã được mổ xẻ ở cả hai giới, và một nhánh nối đã được tìm thấy ở 45 bàn tay. Trong 43 bàn tay, nhánh này xuất phát từ dây thần kinh trụ ở vị trí gần và tiếp tục đi ra xa để vào dây thần kinh số đồng thứ ba; trong hai bàn tay còn lại, nó rời khỏi dây thần kinh giữa để đi đến dây thần kinh số đồng thứ tư.

Qua việc mổ xẻ vi mô, chúng tôi đã thấy rằng các sợi thần kinh trụ của nhánh nối mà tham gia liên kết với dây thần kinh giữa có thể đóng góp vào sự cảm giác của nửa bên bán nguyệt của ngón tay đeo nhẫn và mặt bên trụ của ngón tay giữa trên bề mặt lòng bàn tay. Do đó, chúng tôi đã mô tả một vùng da trên lòng bàn tay mà cần phải cẩn thận để tránh tổn thương phẫu thuật đến nhánh này.